«Сестринское дело. Лекция по реаниматологии Отд. «Сестринское дело Лекции по реанимации для студентов медицинских колледжей
Бодров Ю.И.
Лекция по реаниматологии
Отд. «Сестринское дело»
Красноярск 1995 г.
Бодров Ю.И. Курс лекций по реаниматологии, дисциплина: «Сестринское дело в реаниматологии»,- Красноярск: Красноярский медико-фармацевтический колледж, 2005 –65 с.
Аннотация
Данный курс лекций предназначен для студентов 4 курса медицинских колледжей, училищ, обучающихся по специальности «Сестринское дело». Составлен в соответствии с требованиями Государственного образовательного стандарта к дисциплине «Сестринское дело в реаниматологии».
Цель лекций – обучение студентов правилам и приемам работы с пациентами находящимися в терминальном состоянии и требующие как реанимационных пособий, так и проведения интенсивной терапии.
Рецензент: заведующий кафедрой детской хирургии доктор медицинских наук, профессор В.А. Юрчук.
Введение
Реаниматология относится к дисциплине, имеющей фундаментальное значение при подготовке студентов в медицинских училищах и колледжах. Получение знаний по реаниматологии и овладение практическими навыками, студенты начинают с изучения курса лекций по реаниматологии.
Теоретические положения, а в последующем практические навыки, усвоенные студентами при изучении этого курса, необходимы не только будущим сестрам хирургического профиля, но и сестрам других профессий. Цель данных лекций – облегчить самостоятельную подготовку студентов к практическим занятиям по реаниматологии и помочь им в освоении практических навыков.
Основное внимание при написании курса лекций, уделено не только изложению разделов, связанных с практической работой медсестер, но и ясному пониманию роли регионального компонента в развитии и течении некоторых «терминальных состояний». Современная медицинская сестра должна не только выполнять назначения врача, но уметь самостоятельно выполнять и решать проблемы пациента находящегося в «терминальном состоянии» в пределах своей компетенции.
Предлагаемый учебный материал – курс лекций по реаниматологии, необходим студентам медицинских училищ, колледжей, для более успешного освоения специальности.
Пояснительная записка.
Курс лекций по дисциплине «Сестринское дело в реаниматологии» предназначен для реализации требований к минимуму содержания и уровню подготовки выпускников по специальности 0406 «Сестринское дело (базового уровня среднего профессионального образования) и написаны с учетом требований, изложенных в «Основах законодательства РФ об охране здоровья граждан» от 22. О8 93 года, «Концепции развития здравоохранения и медицинской науки в РФ» от 5. 11. 97 года, в отраслевой программе развития сестринского дела в РФ. Данные лекции ставят своей целью подготовку медицинской сестры, знающей принципы организации реаниматологической помощи населению, отдельные клинические симптомы и синдромы частных видов реаниматологической патологии, умеющей оказать реанимационную помощь при терминальных состояниях и осуществлять сестринский процесс. Современная медицинская сестра должна не только грамотно выполнять назначения врача, но и уметь самостоятельно выполнять и решать проблемы пациента в пределах своей компетенцией.
В соответствии с Государственным образовательным стандартом по специальности «Сестринское дело» 2002 г, после прочтения курса лекций по реаниматологии студенты должны
Знать:
Факторы риска, клинические проявления, осложнения и профилактику критических состояний (терминальных состояний);
Обязанности медицинской сестры при выполнении лечебно-диагностических мероприятий при оказании реаниматологической помощи.
осуществлять сестринский процесс у пациентов находящихся в критическом состоянии;
выполнять сестринские манипуляции;
Обеспечивать инфекционную безопасность пациента и персонала отделения реанимации и интенсивной терапии;
Применять современные сестринские технологии для профилактики внутрибольничной инфекции;
Обучать (консультировать) пациента и его семью;
Оказывать первую реанимационную помощь.
Андрианова Н.В., Самушия Ю.А. Неотложная помощь при аллергических заболеваниях М., 1968, 108 .
Акимов Г.А. Нервная система при острых нарушениях кровообращения Л., 1971,262 с.
Андреев С.В. Восстановление деятельности сердца человека после его смерти-М., 1955, 224 с.
Аршавский И.А., Очерки по возрастной физиологии М., 1967, 474 с.
Ахунбаев И.К., Френкель Г, Л. Очерки по шоку и коллапсу. Фрунзе, 1967, 479 с.
Боголепов Н.К. Коматозные состояния М., 1962, 490 с.
Бунатян А.А., Рябов Г.А., Маневич А.З. Анестезиология и реаниматология-М:. Медицина, 1984, 512 с.
Бельская Т.П., Кассиль В.Л. Организация реаниматологической службы В кн.: Проблемы реаниматологии М, 1969, с3-28.
Вишневский А.А., Цукерман Б.М. Электроимпульсная терапия нарушений ритма сердца – «Экспериментальная хирургия и анестезиология», 1966, с. 39-53.
Воробьев В.М. Применение вспомогательной искусственной вентиляции легких в раннем периоде после торакальных операций. М., 1972.
Гаевская М.С. Биохимия мозга при умирании и оживлении организма-М., 1963 205 с.
Глущенко Э.В. Теория и практика парентерального питания М., 1974, 53 с.
Дагаев В.И., Лужников В.А. Особенности лечения терминальных состояний при острых отравлениях-В кн.: Основы реаниматологии М., 1966, 329 с.
Дарбинян Т.М. Работа отделения реанимации при лаборатории анестезиологии М., 1974, 55-72 с.
Дьяченко П.К. Шок хирургический. Л., 1968, 332 с.
Жилис Б.Г. Анестезиология на службе скорой помощи М., 1963, с. 183.
Иванов В.Л. Роль механического наружного массажа сердца при лечении клинической смерти от кровопотери Алма-Ата, 1971.
Колпаков М.Г. Надпочечники и реанимация М., 1964 142 с.
Лебедева Р.Н. Профилактика и терапия острой дыхательной недостаточности после торакальных операций М., 1966 363 с.
Неговский В.А. Патофизиология и терапия агонии и клинической смерти М., 1954, 230 с.
Неговский В.А. Актуальные проблемы реаниматологии М., 1971, 214 с.
Неговский. В.А. Основы реаниматологии Т., «Медицина», 1977, 590 с.
Петровский Б.В. Трансфузионная терапия в хирургии М., 1971, 274 с.
Селезнев В.И. Печень в динамике травматического шока Л, 1971, 117 с.
Бодров Ю. И. Лекция.
^
ЛЕКЦИЯ №5.
Тема: Интенсивная терапия и реанимационные мероприятия при поражении центральной нервной системы (ЦНС), коматозных состояниях.
«Постоянство внутренней среды является непременным условием независимого существования организма …»
К. Бернар.
В патологии терминальных состояний гипоксические и постгипоксические изменения центральной нервной системы занимают особое положение, которое определяется следующими обстоятельствами:
центральная нервная система в целом и высшие отделы головного мозга в особенности являются в организме образованиями, наиболее легко повреждаемыми при кислородном голодании: при том, что мозг в спокойном состоянии забирает приблизительно 15% минутного объема сердца и 15 – 20% всего потребляемого организмом кислорода;
основные функциональные элементы нервной системы – нейроны – в отличие от клеток паренхимы других органов не обладают способностью к регенерации, поэтому гибель нейронов вследствие гипоксии не восполнима и возникающие при этом функциональные нарушения могут быть устранены, лишь в некоторых пределах за счет перестройки взаимосвязей уцелевших нейронов;
головной мозг является органом сознания, мышления, приспособления организма к окружающей среде, поэтому гибель мозга (дальше некоторых его отделов) ведет к уничтожению личности, полной психоневрологической инвалидности, невозможности независимого существования;
центральная нервная система обеспечивает координацию деятельности всех внутренних органов и систем и организует все реакции гомеостаза, поэтому ее разрушение влечет за собой грубые нарушения гомеостаза, распад систем жизнеобеспечения.
К факторам избирательной ранимости различных отделов мозга следует добавить фактор относительной сложности функции (и соответственно ее филогенетического «возраста», В.А. Неговский, 1954). Более молодые в филогенетическом отношении функции, являющиеся и более сложными (например, мышление, высшая нервная деятельность), обслуживаются большим числом нейронных систем, расположенных на более высоком анатомическом уровне и, естественно, оказываются более уязвимыми при кислородном голодании.
Для исследования общих закономерностей угасания и восстановления функций ЦНС, для сравнения тяжести разных видов умирания, прекращения кровообращения в мозге и во всем организме, а также для оценки различных методов оживления используется основной параметр – это ( время)
Время сохранения функции, время скрытого восстановления, время полного восстановления, время гибели мозга.
Последовательность неврологических нарушений при умирании.
Последовательность угасания функций ЦНС при умирании, равно как и восстановление функций при оживлении, проходит через ряд стадий, длительность и выраженность которых зависит главным образом от внезапности гипоксии мозга, глубины воздействия, уровня бодрствования организма.
Все основные стадии наиболее отчетливо просматриваются по мере нарастания кислородного голодания мозга, вслед за коротким скрытым периодом, возникает сильное двигательное возбуждение, это в значительной мере связано с возбуждением ствола мозга, клинически это проявляется в виде (кратковременного повышения давления, учащения дыхания, сердцебиения, повышение мышечного тонуса и тонуса сухожильных рефлексов) . В следующей стадии двигательное возбуждение исчезает, происходит нарушение сознания, а затем умирающий погружается во все более глубокую кому, постепенно расширяются зрачки, углубляется и урежается дыхание, пульс, снижается артериальное давление, возбудимость сухожильных рефлексов.
В следующей стадии, одновременно с постепенным угнетением дыхания и все большим расширением зрачков, происходит дальнейшее замедление и снижение амплитуды электрической активности коры и подкорковых отделов мозга (Д.А. Гинзбург 1973).
Большое внимание, которое уделяется повреждениям головного мозга при терминальных состояниях, продиктовано тем, что именно центральная нервная система часто лимитирует сроки клинической смерти, после которых невозможно полное и стойкое восстановление жизненных функций. В литературе имеются данные, о том, что гибель большого числа нейронов в коре наступает через 3 –5 мин после временного или полного прекращения кровообращения в мозге (В.П. Курковский, 1946; Я.Л. Рапопорт и соавт., 1967 и др.).
В условиях современной жизни с высокой интенсивностью и большим нервно-физическим напряжением, очень часто возникают нарушения мозгового кровообращения ишемического или геморрагического характера под общим клиническим названием – инсульт.
Геморрагический : а) внутримозговой (кровоизлияние в вещество мозга – апоплексия, удар); б) суарохнаидальное – кровоизлияние под паутинную оболочку.
Ишемический: а) тромбоз ; б) эмболия ; в) переходящее (динамическое) нарушение мозгового кровообращения.
Заболевание чаще встречается в пожилом, а в последние годы и в молодом возрасте – это нередко субарахноидальное (под оболочки) кровоизлияние, которое может быть при ревматизме, вследствие разрыва аневризмы.
Причины гипертоническая болезнь, почечная гипертензия, церебральный атеросклероз, болезни крови и др. При кровоизлиянии – происходит нарушение сосудистой стенки, при тромбозе – закупорка сосуда тромбом, эмболия – закупорка сосуда эмболом (воздушная, масляная) , при динамическом нарушении мозгового кровообращения – спазм мозговых сосудов.
Факторы риска :
метеоусловия;
психическая травма;
физическое напряжение;
перегревание.
гиподинамия;
наследственная предрасположенность.
Кровоизлияние в мозг происходит, как правило, днем, на фоне эмоционального или физического напряжения.
Клиника:
Начало внезапное, зачастую сопровождается потерей сознания и развитием комы. Лицо багровое, дыхание шумное, одна щека «парусит», носогубная складка сглажена, отсутствует реакция зрачков на свет. Непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Кома может быть от нескольких часов до несколько суток. Появляются гемиплегии, афазии, нарушения чувствительности. Состояние тяжелое, нередко в первые дни заболевания – летальный исход. При благополучном течении – через 1-2 месяца движения в парализованных конечностях восстанавливаются, но нередко гемипарез остается на всю жизнь.
Ишемический инсульт. Заболевание развивается в связи с частичным или полным прекращением поступления крови в мозг по какому-то сосуду.
Этот вид инсульта характерен для лиц пожилого возраста и нередко развивается во время сна. Для ишемического инсульта характерно наличие предвестников: головокружение, головная боль, преходящие парестезии или парезы, сознание может быть сохранено, но затемнено.
Прогноз при ишемическим инсульте более благоприятный, чем при геморрагическом.
Субарахноидальное кровоизлияние.
Заболевание развивается остро, внезапно. Больной чувствует, как бы удар по затылку, появляется резкая головная боль, тошнота, рвота, психомоторное возбуждение, иногда судороги. Быстро развиваются и нарастают менингиальные симптомы, повышается tºдо 38-39º. В диагностике решающее значение имеет исследование ликвора (кровь, повышение давления). Больной после лечения (до2-3 месяцев) выздоравливает, возвращаясь к труду.
Динамическое (преходящее) нарушение мозгового кровообращения.
Появляется внезапное ухудшение общего состояния – головная боль, тошнота, рвота, головокружение, оглушенность, реже потеря сознания. К этим общемозговым симптомам присоединяются очаговые – парестезии, парезы, расстройства речи. Все эти симптомы длятся от несколько минут до 24-х часов. Лечение 7-14 дней. Под влиянием лечения симптомы проходят. Заболевание может повторяться и является предвестником ишемического инсульта.
Лечение: должно начинаться немедленно, когда еще не установлен характер инсульта:
полный покой;
положение в постели: при геморрагическом – голову приподнять, при ишемическом – горизонтально, при рвоте – повернуть набок;
независимо от инсульта, внутривенно 10мл 2,4% раствора эуфиллина на физиологическом растворе (это снимает спазм сосудов, уменьшает отек мозга, усиливает коллатеральное кровообращение);
внутривенно медленно сердечные гликозиды (СГ) по показаниям (строфантин, коргликон);
при отеке мозга, легких – внутримышечно, внутривенно лазикс 2% - 1,0;
гипотензивные средства (по показаниям).
Тяжелая (критическая) черепно-мозговая травма характеризуется глубоким и длительным коматозным состоянием, сопровождающимся нарушением витальных функций организма (III─IV степени). Терминальные состояния могут развиваться при обширных размозжениях вещества головного мозга, образовании внутричерепных и внутримозговых гематом, дислокации (сдвиге) и сдавлении ствола мозга. Большое значение имеет локализация повреждения. Особенно тяжело протекает черепно-мозговая травма в сочетании с повреждениями костей скелета и внутренних органов. Смерть больных может быть обусловлена как непосредственным травматическим поражением жизненно важных образований мозга, так и последующими осложнениями, к которым в первую очередь относятся нарушения дыхания, отек головного мозга и внутричерепная гипертензия. Нарушения дыхания развиваются у всех больных с тяжелой травмой мозга. Они возникают, как правило, в ранние сроки после травмы и могут быть вызваны расстройством центральной регуляции дыхания , нарастающей трахеобронхиальной непроходимостью и пневмонией, часто носящей характер аспирационной. Отек головного мозга, и повышение ликворного давления редко выявляются в первые часы, обычно они развиваются, начиная с 18 – 24 ч после травмы. Хотя при черепно-мозговых повреждениях прогноз определяется не столько выраженностью внутричерепной гипертензии, сколько локализацией и объемом травмы, уровень ликворного давления, а особенно его динамика имеют большое значение для определения реаниматологической тактики. Не следует также забывать, что если внутричерепное давление становится выше, чем среднее артериальное, мозговое кровообращение практически блокируется и мозг погибает. В клинической картине тяжелой черепно-мозговой травмы наряду с глубокой комой (нередко сопровождающейся судорогами) часто выявляются симптомы локального поражения центральной нервной системы. Дыхание может быть аритмичным или резко учащенным и углубленным. Реже возникает брадипноэ или первичная остановка дыхания. Артериальное давление при отсутствии сопутствующей кровопотери повышено. Пульс в первые часы может быть замедленным (особенно при наличии внутричерепной гематомы), затем развивается стойкая тахикардия. Длительное коматозное состояние сопровождается стойкой гипертермией, как центрального генеза, так и вызванной гнойно-септическими осложнениями. Нередки также нарушения функции желудочно-кишечного тракта (парез кишечника). Характерны нарушения водно-электролитного баланса, в первую очередь – гипокалиемия. У многих больных наблюдается гиперкоагюляция (повышенное внутрисосудистое свертывание).
Первоочередная задача реанимации при критической черепно-мозговой травме – устранение гипоксии и коррекция кислотно-щелочного равновесия. Методом выбора является искусственная вентиляция легких (ИВЛ) в режиме умеренной гипервентиляции, которая имеет выраженный лечебный эффект, снижая ликворное давление на 30% (В.А. Неговский, 1971).
На фоне ИВЛ необходимо проводить коррекцию нарушенных обменных процессов. Для профилактики отека мозга большое значение имеет поддержание онкотического давление плазмы, для чего больным вводят концентрированные белковые растворы. Введение осмотических агентов (мочевина, манитол).
Введение салуретиков показано только при высоком внутричерепном давлении.
Черепно-мозговые травмы подразделяются на закрытые – (сотрясение, ушиб, сдавление гематомой, фрагментами костей черепа) , открытые – (огнестрельные, колотые, рубленные, проникающие, непроникающие) и Перелом основания черепа.
а). Сотрясение головного мозга (коммоция): происходит отек, мелкоточечные кровоизлияния, гиперемия мозговых оболочек, венозный застой.
Симптоматика травмы: характерна потеря сознания на несколько минут (иногда без потери сознания). Пострадавший жалуется на головные боли, тошноту, рвоту, головокружение. Характерным симптомом является ретроградная амнезия, т.е. выпадение памяти на предшествующие события.
Лечение – стационарное 2-3 недели. Прогноз – благоприятный.
б). Ушиб головного мозга (контузия) .
Различают – 3 степени ушиба:
- легкая степень – напоминает сотрясение, но имеются нерезко выраженные очаговые симптомы;
средняя степень – утрата сознания до нескольких часов +очаговая симптоматика +менингиальные симптомы;
тяжелая степень – утрата сознания до нескольких недель, резко выраженные очаговые симптомы и нарушены витальные функции. Состояние больных тяжелое, учащенное дыхание, многократная рвота, глубокая кома.
Лечение: данной категории пациентов осуществляется в палате реанимации нейрохирургического отделения от 3-х недель до 1,5-2-х месяцев.
в). Сдавление головного мозга (компрессия):
сдавление происходит вдавленным переломом костей черепа или гематомой, часто сочетается с ушибом мозга. Потеря сознания при сдавлении бывает до 2-х часов или без потери сознания.
Общее состояние больного можно характеризовать как удовлетворительное или средней тяжести. Пострадавшего беспокоят головные боли, тошнота, рвота, расходящее косоглазие. Пострадавший в сознании, контактен. Этот период называется светлым промежутком. Затем через несколько часов или дней (в результате скопления крови – гематомы) наступает ухудшение состояния: сопор переходит в кому, нарастает брадикардия и появляются очаговые симптомы: параличи, анизокария (разная величина зрачков).
Лечение: срочная госпитализация в нейрохирургическое отделение, оперативное вмешательство (удаление костных отломков, гематомы).
г). Перелом основания черепа:
При этой травме происходит разрыв оболочек головного мозга, ушиб, сдавление, разрыв черепно-мозговых нервов, очаговые некрозы. У пострадавшего наблюдаются следующие симптомы: потеря сознания, тошнота, рвота, головная боль, кровотечение и ликворрея из ушей, носа, а также симптом «очков».
Состояние больного тяжелое Необходима бережная транспортировка. Срочная госпитализация в нейрохирургическое или травматологическое отделение.
Лечение: оперативное или консервативное в течение 5-6 недель.
Транспортировка при ЧМТ .
Осторожно извлечь пострадавшего .
Удобно уложить, освободить от стесняющей одежды.
Транспортировка в горизонтальном положении, щадящая.
При рвоте – голову на бок.
При открытой ране – обработка антисептиком и асептическая повязка.
При кровотечении из носа и ушей – туалет носа, ушей, тампонада стерильной салфеткой.
Приподнять нижнюю челюсть во избежание западения языка.
Характеризуется повторными пароксизмальными судорогами и является полиэтиологическим, хроническим заболеванием.
Провоцирующими факторами являются: психотравмы, прием алкоголя, инфекции, мелькание яркого света. Существует несколько форм эпистатуса, наиболее опасен генирализованный статус. Он начинается внезапно. Возникают клонические или тонико-клонические судороги, не прекращающиеся в течение длительного времени и сопровождающиеся выраженными нарушениями дыхания (иногда апноэ, остановка дыхания) или по типу Чейн-Стокса. Нередко отек легких, возможна аспирация слюны, слизи в дыхательные пути, АД резко повышается все это приводит к тяжелым поражениям мозга и чем дальше длится статус, тем эти повреждениями тяжелее и обширнее (возможны электролитные расстройства, аспирационная пневмония, острые аритмии).
Интенсивная терапия.
Обеспечить свободную проходимость дыхательных путей (применить роторасширитель, языкодержатель.)
Удалить протезы, слизь, вставить воздуховод в дыхательные пути.
Под голову положить одежду, профилактика травм.
Противосудорожная терапия (седуксен, оксибутират натрия, реланиум тиопентал натрия).
Оксигенотерапия.
Борьба с отеком мозга.
Подготовка к спинномозговой пункции, к искусственной вентиляции легких.
«Реанимация – это передний край в борьбе за жизнь человека.
Город, лишенный реанимаций, опасен для его жителей…»
Академик Б.В. Петровский.
Кома – «спячка», «глубокий сон»- состояние, характеризующееся отсутствием сознания, нарушениями рефлекторной деятельности и функций жизненно важных органов и систем. Независимо от этиологии кома является следствием поражения центральной нервной системы.
Сознание – это функция мозга, которая заключается в способности оценки внешней среды, собственной личности, ориентирования во времени, пространстве, ситуации и др.
Виды расстройств сознания .
а) . Оглушение ( оглушенность ) – начальный вариант угнетения сознания (вялость, сонливость, начальная дезориентация, снижение психической активности). Дизартрия, атаксия. Наблюдается: после травм, острых отравлений, нейроинфекций, а также при выходе из комы или сопора.
б) . Сомнолентность (сомноленция ) – больной спит, но при внешних воздействиях пробуждается, что-то бормочет про себя, может выполнить задание медработника, даже ответить на вопросы и тотчас засыпает.
Такое расстройство сознания можно встретить: при острых отравлениях нейролептиками и снотворными, черепно-мозговых травмах.
в) . Делириозный синдром – проявляется расстройствами сознания, зрительными и слуховыми галлюцинациями, моторным и речевым возбуждением, бредом. Больные мечутся, вскрикивают, что-то ловят руками и т.д. Наблюдается: при печеночной недостаточности, различных тяжелых инфекциях (менингиты, пневмонии), алкогольной интоксикации и др.
г ). Сопор – сознание резко угнетено, отсутствует словесный контакт при сохранении координированных защитных реакций на болевые раздражители, сильные звуковые и световые. Отмечается мимическая реакция на сильный болевой раздражитель. При громких окликах можно получить односложный ответ. Отмечается непроизвольное мочеиспускание, зрачковые, роговичные, глотательные, кашлевые рефлексы обычно сохранены. Это состояние близко к коме.
д) . Апаллический синдром – промежуточное состояние между глубоким сопором и комой. Развивается при гибели значительной части коры, но при сохранении ствола головного мозга.
Симптомы : неспособность вступить в контакт с окружающими, отсутствие движений, речи, эмоций, памяти. Дыхание, функции сердечно-сосудистой системы практически не нарушены.
Чередование сна и бодрствования вне зависимости от времени суток. Больной лежит с открытыми глазами, симптом «кукольных глаз» (при поворотах головы вправо, влево глазные яблоки обращены в противоположную сторону). Координация движений глаз отсутствует, внимание фиксировать невозможно. Тонус мышц повышен, глотательный рефлекс отсутствует, на боль реагирует хаотическими движениями.
Любое заболевание и повреждение могут при возникновении – поражений ЦНС – привести к коме, однако наиболее вероятно ее развитие при первичном поражении мозга вследствие тяжелой гипоксии, отравлений, при черепно-мозговой травме, расстройствах мозгового кровообращения, инфекции, тяжелых нарушениях обмена. Существует много классификаций комы – по этиологии, патогенезу глубине, характеризующих особенности и тяжесть поражения ЦНС. В патогенезе комы большое значение имеет кислородное голодание всего мозга или его активирующих структур. Важное значение имеет подразделение комы по ее глубине. В нашей стране наиболее распространена классификация Н.К. Боголепова, которая разделила кому на четыре степени: легкую, выраженную, глубокую и терминальную.
В.В. Спас
Р.Э. Якубцевич
ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРПИИ
Пособие
УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ
«ГРОДНЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ»
Кафедра анестезиологии и реанимации
с курсом клинической биохимииВ.В. Спас
Р.Э. Якубцевич
КУРС ЛЕКЦИЙ ПО РЕАНИМАТОЛОГИИ И
ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРПИИ
Учебное пособие для студентов.
Гродно 2007
УДК 616-036.882-08 (075.8)ББК 52 .5 я 73
с курсом клинической биохимии, д. м. н. Спас В. В.
ассистент, к.м.н. Якубцевич Р. Э.
Рецензент: проф. каф. госпитальной терапии,
д-р мед. наук В.М. Пырочкин.
Спас, В.В.
КУРС ЛЕКЦИЙ ПО РЕАНИМАТОЛОГИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРПИИ: пособие для студентов лечебного, педиатрического, медико-психологического факультетов и врачей / В.В. Спас, Р.Э. Якубцевич - Гродно: ГрГМУ, 2007.-351 с.
Представленный курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии включает 12 разделов посвященных самым актуальным вопросам этой специальности. Лекции написаны с учетом наиболее современных разработок и публикаций последних лет. При освещении особенностей лечения респираторного дистресс-синдрома, сепсиса, шока использованы собственные исследования авторов, которые подтверждены патентами и публикациями в широкой печати. Изложенный материал носит обзорный характер и позволяет студентам ознакомиться с состоянием освещаемой проблемы на сегоднешний день во всем цивилизованном мире.
Данное пособие предназначено для студентов лечебного, педиатрического, медико- психологического факультетов, врачей-стажеров и клинических ординаторов .
Ответственный за выпуск: первый проректор, д.м.н., профессор И.Г. Жук
Содержание:
Сердечно-легочная реанимация___________________________стр. 4-30
Острая дыхательная недостнаточность_____________________стр. 31-72
Респираторный дисстерс-синдром взролых _________________стр. 73-93
Тромбоэмболия легочной артерии________________________стр. 95-109
Острая кровепотеря____________________________________стр. 111-133
Шоки________________________________________________стр. 134-176
Комы________________________________________________стр. 177-233
Тяжелая черепно-мозговая травма_______________________стр. 234-249
Острая почечная недостаточность_______________________стр. 250-264
Острая печеночная недостаточность_____________________стр. 265-280
Сепсис______________________________________________стр. 281-321
Экстракорпоральные методы гемокоррекции______________стр. 323-351
Внезапная смерть жизнеспособного человека во все времена была поводом для попыток оживления. Еще задолго до нашей эры в библейских легендах встречаются описания попыток оживления вдуванием воздуха изо рта в рот. А во II веке до н.э. была описана трахеостомия при асфиксии. Однако только со второй половины19-го века в связи с развитием науки началось осмысление накопленного эмпирического материала и получение новых данных. Вероятно основоположником анестезиологии и реаниматологии следует считать британского врача Джона Сноу (1813-1858), который еще в 1841г.представил доклад на тему (Об асфиксии и оживлении мертворожденных), в котором практически отражены все современные принципы (восстановление проходимости дыхательных путей, искусственная вентиляция, а также нанесение электрических разрядов с помощью лейденских банок) современной реанимации.. В Москве в 1936 году впервые в мире была создана Лаборатория экспериментальной физиологии по оживлению организма (под руководством Неговского В.А.). С тех пор и возникла относительно молодая в настоящее время наука реаниматология.
РЕАНИМАТОЛОГИЯ – область клинической медицины, изучающая методы борьбы со смертью, переходные состояния от жизни к смерти (терминальные состояния), предупреждение смертельных исходов при тяжелых заболеваниях и травме, предупреждение осложнений при оживлении.
Реанимация (лат. ReAnimatio ) дословно «возвращение жизни», «оживление» Успешный результат проведения реанимации во многом зависит от времени, прошедшего с момента остановки кровообращения до начала реанимации. В основе мероприятий, позволяющих повысить уровень выживаемости пациентов с остановкой кровообращения и дыхания по мнению П.Баскета лежит концепция “цепочки выживания”. Которая состоит из целого ряда этапов: (на месте происшествия, при транспортировке, в операционной больницы, в отделении интенсивной терапии и в реабилитационном центре). Причем наиболее слабым звеном этой цепочки является эффективное обеспечение основной поддержки уровня жизни на месте происшествия. Хотя именно от него в основной мере зависит исход оживления. Реанимация бывает успешной, если начата сразу или в первые минуты после наступления остановки кровообращения а результаты оживления в основном зависят от качества реанимации.
I . Терминальные состояния
Терминальные состояния – острые критические расстройства жизнедеятельности организма с катастрофическим угнетением сердечной деятельности , дыхания, газообмена и метаболизма.
Классификация терминальных состояний .
Б) агония – начинается короткой серией поверхностных вдохов или одним растянутым, поверхностным, причем в этом вдохе участвуют и мышцы лицевой и подчелюстной мускулатуры, мышцы межреберной и надчревной областей. Достигнув какого-то максимума, дыхательные движения быстро уменьшаются и прекращаются. На фоне коматозного состояния и арефлексогенной комы еще имеются сердечные сокращения , которые быстро затухают на фоне гипоксии и гиперкапнии.
В) клиническая смерть начинается с момента прекращения деятельности ЦНС, дыхания и последнего сердечного сокращения, когда энергообеспечение (3 – 4 минуты) осуществляется за счет анаэробного (бескислородного) гликолиза, который ввиду своей низкой рентабельности (1молекула. Глюкозы дает 2 молекулы АТФ) не может обеспечить жизнедеятельность клеток коры головного мозга. Уже через 4 минуты развиваются необратимые изменения в клетках коры головного мозга, и наступает биологическая смерть. Таким образом, клиническая смерть со сниженным обменным процессом в клетках коры головного мозга является обратимым процессом умирания.
Важным фактором, влияющим на процесс умирания, является температура окружающей среды. При понижении температуры обмен веществ протекает менее интенсивно, т. е. с меньшей потребностью тканей в кислороде. Поэтому гипотермия повышает устойчивость клеток коры головного мозга к гипоксии, удлиняя период клинической смерти, однако, охладить человека или животное можно только под наркозом и глубокой нейровегетативной блокадой, иначе на холодовое воздействие организм отреагирует повышением теплопродукции и пока не израсходуются все энергетические источники охлаждения организма не произойдет.
ПАТОГЕНЕЗ ВНЕЗАПНОЙ ОСТАНОВКИ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Клиника внезапной остановки кровообращения может развиваться вследствие:
1) Фибрилляции желудочков (самый частый вариант, до 70 %).
2) Пароксизмальной желудочковой тахикардии без пульса (ПЖТ)
3) Асистолии.
4) Грубых расстройствах проводимости.
5) ЭМД (электромеханической диссоциации).
При фибрилляции желудочков и ПЖТ важно как можно раньше произвести дефибрилляцию. Фибрилляция практически спонтанно не прерывается и без лечения угасает с переходом в асистолию.
При асистолии и тяжелых блокадах возможно необходима кардиостимуляция. Исходя из этого крайне важна ранняя ЭКГ диагностика и ЭИТ (электроимпульсная терапия).
ЭМД - состояние, когда при наличии электрической активности сердца на мониторе, отсутствует пульс на магистральных артериях. Требует этиотропной терапии. Причины: пустое сердце (кровопотеря и др.) ТЭЛА напр. пневмоторакс, тампонада сердца, глубокая гипоксия, передозировка антагонистов Са.
В глобальном смысле, вне зависимости от механизма остановки кровообращения развивается тяжелая циркуляторная гипоксия. Наиболее уязвима ЦНС. Гибель коры головного мозга наступает приблизительно через 5 минут после полной остановки кровообращения. Гипоксия оказывает сильное повреждавшее действие на все органы и системы, и тем больше, чем глубже она и длительнее. Умирание при перечисленных процессах происходит вследствие угнетения жизненных функций организма , обеспечивающих гомеостаз; наиболее существенным при умирании является то, что оно не может быть приостановлено собственными силами организма и без помощи извне неизбежно приводит к смерти.
Какова бы ни была причина терминального состояния, патологическое влияние в любом случае реализуется через гипоксию, метаболические расстройства (ацидоз и алкалоз), электролитные расстройства.
При умирании выделяют несколько патофизиологических стадий:
Филогенетически сложившееся реакция организма на любую агрессию является ее защита от гипоксии за счет «жертвы» периферией (гипофиз – адреналовой системы, централизация кровообращения) и стимуляция (гуморальная и рефлекторная) дыхательного и сосудодвигательного центра. Гиповентиляция и респираторный алкалоз с рН = 7,5 снижает мозговой кровоток на одну треть. Характерным для этого периода является двигательное и психическое беспокойство пациента;
при прогрессировании гипоксии и декомпенсации периферического кровотока защита с организменного переключается на системный уровень. При снижении АД в плечевой артерии на 15 % от исходного, среднее АД в мозговых сосудах, за счет особенностей кровообращения в Велизиевом круге, уменьшается на 50 %. Заканчивается рентабельная (1молкула глюкозы дает 38 молекул АТФ) за счет окисления кислородом поставка энергии. Компенсация проявляется включением анаэробных путей окисления глюкозы, еще некоторое время обеспечивающих хотя бы минимальное поступление энергии. Возбуждение сменяется угнетением ЦНС. Активизация анаэробного гликолиза сопровождается развитием молочнокислого ацидоза, следствием которого являются:
б) нарушение «выкачивающей и читающей» функции капилляров периферии ведет с одной стороны к гиповолемии, с другой- отеку внесосудистого пространства , в том числе к отеку мозга;
в) снижение содержания глюкозы и макроэргических соединений в тканях достигает критического уровня (в мозгу уровень глюкозы снижается до 20 мкмоль (на 1,0 г ткани). При таком уровне глюкозы в мозгу количество макроэргов за 3 минуты снижается на 50-70%. Умирающий впадает в кому, глубина которой катастрофически нарастает.
Дефицит энергии приводит к заключительной стадии- декомпенсации энергетически зависимых трансмембранных транспортных клеточных систем мозга. В цитоплазме и ее органеллах накапливаются натрий, вода, кальций и другие осмотически активные метаболиты, активируются внутриклеточные фосфолипазы: развивается накопление свободных радикалов О 2 . в результате идет разрушение мембран, внутриклеточный отек, гибель митохондрий и клеток. В организме накапливаются продукты обмена веществ, кислоты, нарушается газовый состав крови, изменяется сродство гемоглобина к кислороду. Идет истощение углеводных резервов организма и включение в обменный процесс жиров с развитием кетонемии. Всего накапливается до 1, 5 тыс. метаболитов, которых в норме нет. Накопление кислот ведет к снижению рН крови до 7 и ниже (норма 7, 35-7, 45). Возникает набухание мозга, повреждение миокарда и остановка кровообращения. Резкое снижение производительной функции сердца и остановка кровообращения, приводящие к клинической смерти.
Если удается восстановить спонтанное кровообращение, то к повреждению от гипоксии прибавляется повреждение от реперфузии. Всё это суммируется в постреанимационную болезнь, которая может включать тяжелые повреждения ЦНС , ОДН, ОПН, ОПеч Н и другие расстройстве. Чем короче эпизод клинической смерти и чем быстрее восстанавливается нормальная оксигенация, тем лучше исход.
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ВНЕЗАПНОЙ ОСТАНОВКИ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Клиника от части зависит от причины. В целом при первичной остановке кровообращения больной теряет сознание (8 - 15 сек.), возможны судороги (редко), дыхание нарушается (за счет обструкции ДП и вторичного угнетения ДЦ) и со временем полностью угасает (отдельные вздохи, наблюдаются и через 3 мин). Цвет кожи меняется (бледность, цианоз), зрачок расширяется и перестает реагировать на свет (40- 60 сек). Определяют контактность, сознание и реакцию зрачков.
Самым основным, ранним и достаточным признаком является отсутствие пульса на магистральных артериях (сонная, бедренная, у младенцев пульс проверяют на плечевой артерии).
ЛЕЧЕНИЕ (ОБЩИЕ ВОПРОСЫ)
В большинстве случаев лечение проводится поэтапно.
Выделяют 3 этапа. СТАДИИ И ЭТАПЫ СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНОЙ И ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ РЕАНИМАЦИИ
По П. Сафару при проведении реанимации выделяется 3 стадии и 9 этапов.
Стадия I - элементарное поддержание жизни. Состоит из трех этапов:
A (airway open ) - восстановление проходимости дыхательных путей;
В (breath for victim ) - экстренная искусственная вентиляция легких и оксигенация;
С (circulation his blood ) - поддержание кровообращения.
Стадия II - дальнейшее поддержание жизни. Заключается в восстановлении самостоятельного кровообращения, нормализации и стабилизации показателей кровообращения и дыхания. Стадия II включает в себя три этапа:
D (drug ) - медикаментозные средства и инфузионная терапия;
Е (ECG ) - электрокардиоскопия и кардиография;
F (fibrillation ) - дефибрилляция.
Стадия III - длительное поддержание жизни. Заключается в послереанимационной интенсивной терапии и включает этапы:
G (gauging ) - оценка состояния;
Н (human mentation ) восстановление сознания;
I - коррекция недостаточности функций органов.
Реанимационные действия по мнению А. П. Зильбера сегодня можно разделить на три комплекса
1) Первичный реанимационный комплекс (ПРК), используемый как медицинскими, так и немедицинскими работниками , прошедшими специальную подготовку.
2) Специализированный реанимационный комплекс (СРК), овладение которым сегодня необходимо для всех медицинских работников и совершенно обязательно для сотрудников медицины критических состояний.
3) Постреанимационная интенсивная терапия (ПРИТ), проводимая реаниматологами в отделениях интенсивной терапии.
Красноярский медико-фармацевтический колледж.
Бодров Ю.И.
Лекция по реаниматологии Отд. «Сестринское дело»
Красноярск 1995 г.
Бодров Ю.И. Курс лекций по реаниматологии, дисциплина: «Сестринское дело в реаниматологии»,- Красноярск: Красноярский медико-фармацевтический колледж, 2005 –65 с.
Аннотация
Данный курс лекций предназначен для студентов 4 курса медицинских колледжей, училищ, обучающихся по специальности «Сестринское дело». Составлен в соответствии с требованиями Государственного образовательного стандарта к дисциплине «Сестринское дело в реаниматологии».
Цель лекций – обучение студентов правилам и приемам работы с пациентами находящимися в терминальном состоянии и требующие как реанимационных пособий, так и проведения интенсивной терапии.
Рецензент: заведующий кафедрой детской хирургии доктор медицинских наук, профессор В.А. Юрчук.
Введение
Реаниматология относится к дисциплине, имеющей фундаментальное значение при подготовке студентов в медицинских училищах и колледжах. Получение знаний по реаниматологии и овладение практическими навыками, студенты начинают с изучения курса лекций по реаниматологии.
Теоретические положения, а в последующем практические навыки, усвоенные студентами при изучении этого курса, необходимы не только будущим сестрам хирургического профиля, но и сестрам других профессий. Цель данных лекций – облегчить самостоятельную подготовку студентов к практическим занятиям по реаниматологии и помочь им в освоении практических навыков.
Основное внимание при написании курса лекций, уделено не только изложению разделов, связанных с практической работой медсестер, но и ясному пониманию роли регионального компонента в развитии и течении некоторых «терминальных состояний». Современная медицинская сестра должна не только выполнять назначения врача, но уметь самостоятельно выполнять и решать проблемы пациента находящегося в «терминальном состоянии» в пределах своей компетенции.
Предлагаемый учебный материал – курс лекций по реаниматологии, необходим студентам медицинских училищ, колледжей, для более успешного освоения специальности.
Пояснительная записка.
Курс лекций по дисциплине «Сестринское дело в реаниматологии» предназначен для реализации требований к минимуму содержания и уровню подготовки выпускников по специальности 0406 «Сестринское дело (базового уровня среднего профессионального образования) и написаны с учетом требований, изложенных в «Основах законодательства РФ об охране здоровья граждан» от 22. О8 93 года, «Концепции развития здравоохранения и медицинской науки в РФ» от 5. 11. 97 года, в отраслевой программе развития сестринского дела в РФ. Данные лекции ставят своей целью подготовку медицинской сестры, знающей принципы организации реаниматологической помощи населению, отдельные клинические симптомы и синдромы частных видов реаниматологической патологии, умеющей оказать реанимационную помощь при терминальных состояниях и осуществлять сестринский процесс. Современная медицинская сестра должна не только грамотно выполнять назначения врача, но и уметь самостоятельно выполнять и решать проблемы пациента в пределах своей компетенцией.
В соответствии с Государственным образовательным стандартом по специальности «Сестринское дело» 2002 г, после прочтения курса лекций по реаниматологии студенты должны
Знать:
Факторы риска, клинические проявления, осложнения и профилактику критических состояний (терминальных состояний);
Обязанности медицинской сестры при выполнении лечебно-диагностических мероприятий при оказании реаниматологической помощи.
Должна уметь:
осуществлять сестринский процесс у пациентов находящихся в критическом состоянии;
выполнять сестринские манипуляции;
Обеспечивать инфекционную безопасность пациента и персонала отделения реанимации и интенсивной терапии;
Применять современные сестринские технологии для профилактики внутрибольничной инфекции;
Обучать (консультировать) пациента и его семью;
Оказывать первую реанимационную помощь.
Знания и умения, полученные студентами после почтения курса лекций по реаниматологии, позволят студентам применять их в будущем в повседневной деятельности при работе в любом лечебно-профилактическом учреждении.
Анестезиология и реаниматология: конспект лекций Марина Александровна Колесникова
Лекция № 4. Сердечно-легочная реанимация
Сердечно-легочная реанимация (СЛР) – это комплекс хирургических и терапевтических мероприятий, проводимых при отсутствии повреждений, несовместимых с жизнью, и направленных на восстановление и поддержку функции кардио-респираторной системы. Показания к проведению сердечно-легочной реанимации: проводится у больных с отсутствием эффективного пульса на сонных артериях или нитевидным, слабым пульсом, находящихся в бессознательном состоянии и (или) при отсутствии эффективных дыхательных движений. Наиболее часто встречаются случаи первичной остановки сердечной деятельности, а также при первичной респираторной недостаточности.
Противопоказания: травма, несовместимая с жизнью, терминальные стадии неизлечимых заболеваний и биологическая смерть.
Основные принципы
Первичные усилия при СЛР направлены на:
1) компрессию груди;
2) вдувание воздуха в легкие и вентиляцию;
3) подготовку и введение лекарственных препаратов;
4) установку и поддержание внутривенного доступа;
5) специализированные мероприятия (дефибрилляция, установка водителя ритма, интубация трахеи).
Таким образом, для выполнения полного объема мероприятий необходимо 4 человека и руководитель команды. Один человек должен быть во главе СЛР. Этот человек должен интегрировать всю имеющуюся информацию и устанавливать приоритеты воздействия. Он должен следить за ЭКГ-монитором, применением препаратов и обеспечивать исправление действий других членов команды. Он должен быть отстранен от выполнения процедур, отвлекающих от руководящей роли. Уже более 40 лет для проведения СЛР используют реанимационный алфавит Сафара. В этом комплексе выдержана последовательность действий реаниматолога, по их английскому названию обозначается соответствующими буквами.
A – Airway – обеспечение проходимости дыхательных путей.
B – Breathing – искусственная вентиляция легких (ИВЛ) доступным способом, например при дыхании «рот в рот».
C – Circulation – обеспечение гемоциркуляции – непрямой массаж сердца.
D – Drugs – введение лекарственных средств.
E – Electrocardiography – регистрация ЭКГ.
F – Fibrilation – проведение при необходимости электрической дефибрилляции (кардиоверсия).
G – Gauging – оценка первичных результатов.
H – Hypothermy – охлаждение головы.
I – Intensive care – проведение интенсивной терапии постреанимационных синдромов.
A – Airway – обеспечение проходимости дыхательных путей
Больного укладывают горизонтально на спину.
Голову максимально запрокидывают, для этого врач подкладывает одну руку под шею, другую помещает на лоб больного; делается пробный вдох «ото рта ко рту».
Если больной со сниженным мышечным тонусом лежит на спине, у него может западать язык, как бы тампонируя глотку. Одновременно опускается надгортанник, еще более перекрывающий дыхательные пути. Появляются: звучное дыхание, затем нарушения дыхательного ритма вплоть до полной его остановки. Такие явления особенно быстро развиваются у больных, находящихся без сознания.
Чтобы предупредить и устранить западение языка, следует вывести вперед нижнюю челюсть и одновременно произвести переразгибание в затылочно-шейном сочленении. Для этого давлением больших пальцев на подбородок сдвигают нижнюю челюсть больного вниз, а затем пальцами, помещенными на углах челюсти, выдвигают ее вперед, дополняя этот прием переразгибанием головы кзади (тройной прием Сафара). При правильном и своевременном проведении этих манипуляций проходимость дыхательных путей на уровне глотки быстро восстанавливается. Причиной обтурации воздухоносных путей могут быть инородные тела (сгустки крови, слизь, зубные протезы и т. д.). Их быстро убирают любыми подручными материалами (салфетка, носовой платок). Голова больного при этом должна быть повернута в сторону из-за опасности аспирации. Восстановление проходимости верхних дыхательных путей облегчается при использовании различных воздуховодов. Наиболее целесообразно применение S-образного воздуховода. Для его введения рот больного раскрывают перекрещенными II и I пальцами, а трубку продвигают к корню языка так, чтобы ее отверстие «скользило» по нёбу. Необходимо следить, чтобы воздуховод не сместился во время транспортировки. Если все описанные процедуры не эффективны, то можно предполагать наличие обтурации воздухоносных путей в ниже лежащих отделах. В этих случаях требуется прямая ларингоскопия и активная аспирация патологического секрета, за которой следует интубация трахеи в течение 10–15 с. Целесообразно проводить коникотомию и трахеостомию.
B – Breathing – искусственная вентиляция легких (ИВЛ) доступным способом
Наиболее простым и эффективным методом искусственного дыхания во время реанимации считается метод «рот в рот», когда в легкие пострадавшего под давлением вдувается выдыхаемый воздух реаниматолога. Запрокинув голову пострадавшего, одной рукой зажимают ему ноздри, другую руку подкладывают под шею, делают глубокий вдох, плотно прижимая свои губы к губам пострадавшего (у детей к губам и к носу одновременно) и вдувают воздух в легкие пострадавшего, наблюдая за подъемом грудной клетки во время вдоха. Как только грудная клетка приподнялась, нагнетание воздуха прекращают, отодвигают свое лицо в сторону, снова делают глубокий вдох, а у больного в это время происходит пассивный выдох.
После 2–3 раздуваний легких определяют наличие пульса на сонной артерии, если он не определяется, то переходят к искусственному восстановлению кровообращения. Используют ИВЛ ручным способом с помощью саморасправляющего мешка типа Амбу. При применении ИВЛ аппаратом частота дыханий составляет 12–15 в мин, объем вдоха – 0,5–1,0 л. В условиях стационара производится интубация трахеи и перевод больного на аппарат искусственной вентиляции.
C–Circulation – обеспечение гемоциркуляции – непрямой массаж сердца
Закрытый массаж сердца является наиболее простым и оперативным способом экстренного искусственного поддержания кровообращения. К закрытому массажу сердца следует приступать немедленно, как только поставлен диагноз острой остановки кровообращения, без выяснения ее причин и механизмов. В случаях неэффективности сердечных сокращений не следует ждать полной остановки сердца или же самостоятельного восстановления адекватной сердечной деятельности.
Основные правила проведения закрытого массажа сердца .
1. Больной должен находиться в горизонтальном положении на твердой основе (пол или низкая кушетка) для предупреждения возможности смещения его тела под усилением рук массирующего.
2. Зона приложения силы рук реанимирующего располагается на нижней трети грудины, строго по средней линии; реанимирующий может находиться с любой стороны больного.
3. Для проведения массажа кладут одну ладонь на другую и производят давление на грудину в зоне, расположенной на 3–4 поперечных пальца выше места прикрепления к грудине мечевидного отростка; выпрямленные в локтевых суставах руки массирующего располагаются так, чтобы давление производило только запястье.
4. Компрессия грудной клетки пострадавшего производится за счет тяжести туловища врача. Смещение грудины по направлению к позвоночнику (т. е. глубина прогиба грудной клетки) должно составлять 4–6 см.
5. Продолжительность одной компрессии грудной клетки – 0,5 с, интервал между отдельными компрессиями – 0,5–1 с. Темп массажа – 60 массажных движений в минуту. В интервалах руки с грудины не снимают, пальцы остаются приподнятыми, руки полностью выпрямлены в локтевых суставах.
При проведении реанимационных мероприятий одним человеком после двух быстрых нагнетений воздуха в легкие больного производится 15 компрессий грудной клетки, т. е. соотношение «вентиляция: массаж» равняется 2: 15. Если в реанимации участвует 2 лица, то это соотношение составляет 1: 5, т. е. на одно вдувание приходится 5 сдавлений грудной клетки.
Обязательным условием проведения массажа сердца является постоянный контроль его эффективности. Критериями эффективности массажа следует считать следующие.
1. Изменение цвета кожи: она становится менее бледной, серой, цианотичной.
2. Сужение зрачков, если они были расширены, с появлением реакции на свет.
3. Появление пульсового толчка на сонной и бедренной артериях, а иногда и на лучевой артерии.
4. Определение артериального давления на уровне 60–70 мм рт. ст. при измерении на плече.
5. Иногда появление самостоятельных дыхательных движений.
При наличии признаков восстановления кровообращения, но при отсутствии тенденции к сохранению самостоятельной сердечной деятельности массаж сердца проводят либо до достижения необходимого эффекта (восстановление эффективного кровотока), либо до стойкого исчезновения признаков жизни с развитием симптомов мозговой смерти. При отсутствии же признаков восстановления даже редуцированного кровотока, несмотря на массаж сердца в течение 25–30 мин, больного следует признать умирающим и реанимационные мероприятия можно прекратить.
D – Drugs – введение лекарственных средств
При остром прекращении кровообращения должно начинаться в предельно ранние сроки введение средств, стимулирующих сердечную деятельность, при необходимости повторяться в ходе реанимационных мероприятий. После начала массажа сердца следует как можно быстрее ввести 0,5–1 мл адреналина (внутривенно или внутритрахеально). Повторные его введения возможны через 2–5 мин (суммарно до 5–6 мл). При асистолии адреналин тонизирует миокард и помогает «запустить» сердце, при фибрилляции желудочков способствует переходу мелковолновой фибрилляции и в крупноволновую, что значительно облегчает дефибрилляцию. Адреналин облегчает коронарный кровоток и повышает сократимость сердечной мышцы.
Вместо адреналина можно применять изодрин, который по эффективности воздействия на миокард в 3 раза превосходит адреналин. Первоначальная доза 1–2 мл струйно внутривенно, а следующие 1–2 мл в 250 мл 5 %-ного раствора глюкозы. В условиях нарушенного кровообращения прогрессивно нарастает метаболический ацидоз, поэтому сразу же после инфузии адреналина внутривенно вводят 4–5 %-ный раствор натрия гидрокарбоната из расчета 3 мл/кг массы тела больного. В процессе умирания значительно возрастает тонус парасимпатической нервной системы, истощается головной мозг, поэтому используют М-холинолитики. При асистолии и брадикардии вводят атропин внутривенно в 0,1 %-ном растворе – 0,5–1 мл, до максимальной дозы 3–4 мл. Для повышения тонуса миокарда и снижения влияния гиперкалиемии рекомендуется внутривенное введение 5 мл 10 %-ного раствора кальция хлорида. Адреналин, атропин и кальция хлорид могут вводиться вместе в одном шприце.
При выраженной тахикардии и особенно при развитии фибрилляции показано применение лидокаина в дозе 60–80 мг, но так как он короткого действия, то проводят его инфузию со скоростью 2 мг/мин. Также показано применять глюкокортикоиды, которые, повышая чувствительность адренореактивных структур миокарда к катехоламинам и нормализуя проницаемость клеточных мембран, способствуют восстановлению адекватной сердечной деятельности.
E – Electrocardiography – регистрация ЭКГ
С помощью ЭКГ-исследования определяется характер нарушения сердечной деятельности. Чаще всего это могут быть асистолия – полное прекращение сердечных сокращений, фибрилляция – беспорядочное некоординированное сокращение волокон миокарда с частотой 400–500 уд/мин, при котором практически прекращается сердечный выброс. Вначале отмечается крупноволновая фибрилляция, которая в течение 1–2 мин переходит в мелковолновую с последующей асистолией. Наличие любого ритма на ЭКГ лучше полного отсутствия электрической активности миокарда. Следовательно, ключевой задачей СЛР является стимуляция электрической активности миокарда и в последующем ее модификация в эффективный (наличие пульса) ритм.
Наличие асистолии служит маркером тяжелого нарушения перфузии миокарда и служит плохим прогностическим признаком для восстановления сердечного ритма. Однако важно дифференцировать низкоамплитудную микроволновую фибрилляцию желудочков и асистолию, что лучше всего можно сделать во 2–3 стандартном отведении ЭКГ. Адреналин (1 мг внутривенно) и атропин (1 мг с увеличением дозы до 2–4 мг) наиболее эффективны в восстановлении электрической активности. В рефрактерных случаях эффективна коррекция уровня калия и кальция.
Фибрилляция желудочков (ФЖ)
У больных с отсутствием пульса должна быть выполнена немедленная электроимпульсная терапия «вслепую» (до распознавания по ЭКГ причины остановки кровообращения), так как ФЖ является наиболее частой причиной внезапной смерти, и успех дефибрилляции во многом определяется временем ее выполнения. Следует отметить, что «слепая» дефибрилляция не принесет вреда больным с асистолией и брадикардией и обычно эффективна у больных с тахикардией и ФЖ. Важно помнить, что правило «слепой» кардиоверсии не приемлемо у детей, так как у них гораздо чаще, чем ФЖ, встречается остановка дыхания как причина терминального состояния. Успех дефибрилляции зависит от амплитуды ФЖ, которая в свою очередь имеет обратную коррелляцию с длительностью эпизода ФЖ. Если две начальные попытки кардиоверсии неэффективны, в этом случае необходимо ввести адреналин для увеличения амплитуды волн фибрилляции и увеличения сосудистого тонуса (в случаях восстановления сердечного ритма он позволяет увеличивать перфузию сердца, головного мозга). С другой стороны, необходимо применять оптимальные дозы адреналина, чтобы не увеличивать запросы кислорода миокардом.
F – Fibrilation – проведение при необходимости электрической дефибрилляции (кардиоверсия)
Фибрилляция сердца может быть ликвидирована применением электрической дефибрилляции. Необходимо плотно прикладывать электроды к грудной клетке (в переднелатеральной позиции один электрод располагается в области верхушки сердца, второй в подключичной области справа от грудины), что увеличивает силу разряда и, соответственно, эффективность дефибрилляции. У ряда больных более эффективна переднезадняя (верхушка сердца – межлопаточное пространство) позиция электродов. Нельзя накладывать электроды поверх накладок ЭКГ-монитора.
Следует учесть, что электрическая дефибрилляция эффективна только при регистрации на ЭКГ крупноволновых осцилляций с амплитудой от 0,5 до 1 мВ и более. Такого рода фибрилляции миокарда говорят о сохранности его энергетических ресурсов и о возможности восстановления адекватной сердечной деятельности. Если же осцилляции низкие, аритмические и полиморфные, что наблюдается при тяжелой гипоксии миокарда, то возможность восстановления сердечной деятельности после дефибрилляции минимальна. В этом случае с помощью массажа сердца, ИВЛ, внутривенного введения адреналина, атропина, хлористого кальция необходимо добиться перевода фибрилляции в крупноволновую и лишь после этого провести дефибрилляцию. Первая попытка дефибрилляции проводится разрядом в 200 Дж, при последующих попытках заряд увеличивается до 360 Дж. Электроды должны быть увлажнены и плотно прижаты к поверхности грудной клетки. К наиболее часто встречающимся ошибкам при дефибрилляции, обусловливающим неэффективность последней, относятся следующие.
1. Длительные перерывы в массаже сердца либо полное отсутствие реанимационных мероприятий во время подготовки дефибриллятора к разряду.
2. Неплотное прижатие или недостаточное увлажнение электродов.
3. Нанесение разряда на фоне низковолновой фибрилляции без проведения мероприятий, повышающих энергоресурсы миокарда.
4. Нанесение разряда низкого либо чрезмерно высокого напряжения.
Следует отметить, что электрическая дефибрилляция сердца является эффективным методом коррекции таких нарушений сердечного ритма, как пароксизмальная желудочковая тахикардия, трепетания предсердия, узловые и наджелудочковые тахикардии, мерцательные аритмии. Показанием для электрической дефибрилляции, на догоспитальном этапе, чаще всего является пароксизмальная желудочковая тахикардия. Особенностью проведения дефибрилляций в этих условиях является наличие сознания у больного и необходимость устранения реакции на боль при нанесении электрического разряда.
G – Gauging – оценка первичных результатов
Первичная оценка результатов проводится не только для констатирования состояния системы кровообращения и дыхания, но и для того, чтобы наметить тактику дальнейших лечебных мероприятий. По завершении реанимационного процесса, при котором появилось восстановление сердечной деятельности, реаниматолог должен совершить ряд заключительных действий:
1) оценить состояние дыхательных путей (симметричность дыхания, при продолжении принудительного дыхания адекватность вентиляции);
2) проверить пульсацию на центральных и периферических артериях;
3) оценить окраску кожных покровов;
4) определить уровень артериального давления;
5) измерить объем циркулирующей крови (измерить ЦВД, оценить состояние шейных вен);
6) проверить правильность стояния катетеров в центральных венах;
7) в случае устранения фибрилляции сердца, явившегося причиной внезапной смерти, убедиться в продолжении инфузии какого-либо антифибриллярного средства;
8) провести коррекцию терапии, если она проводилась пациенту до эпизода внезапной смерти.
H – Hypothermy – охлаждение головы
При переохлаждении критическое время остановки кровообращения может значительно увеличиться. Для предотвращения развития постгипоксической энцефалопатии следует принимать меры, направленные на снижение интенсивности обменных процессов в мозге, а также препараты антигипоксического и антиоксидантного действия.
Основные мероприятия
1. Краниоцеребральная гипотермия – обкладывание головы и шеи пакетами со льдом, снегом, холодной водой.
2. Парентеральное введение антигипоксантов (оксибутират натрия, мафусол, небольшие дозы седативных препаратов), а также улучшение реологических свойств крови (реополиглюкин, гемодез, гепарин, трентал).
3. Введение антагонистов кальция (нимотон, лидофлазин и др.).
4. Введение антиоксидантов (мафусол, унитиол, витамин С, каталаза и др.).
I – Intensive care – проведение интенсивной терапии постреанимационных синдромов
Хотя быстрый положительный ответ на СЛР улучшает шансы на благоприятный прогноз у пациентов, возможно развитие в последующем сепсиса, острой легочной недостаточности и пневмонии, что, естественно, ухудшает прогноз. Не характерна длительная выживаемость больных с предшествующими заболеваниями жизненно важных органов после СЛР, так как в этот период происходит углубление их поражений, а также повреждаются нервные центры, обеспечивающие автономный контроль и поддержание защитных рефлексов. Также при использовании интенсивной компрессии грудной клетки отмечаются разрывы печени, аорты, пневмоторакс, переломы ребер и грудины. Частыми осложнениями являются аспирационный пневмонит, судороги (за счет ишемии головного мозга) и лидокаиновая интоксикация. У ряда больных развиваются кровотечения из стрессовых язв желудка и двенадцатиперстной кишки. После СЛР отмечается значительное повышение уровня печеночных (и (или) скелетных мышц) ферментов, хотя развитие некрозов печени и недостаточности ее функции встречаются редко. При высокоэнергетических режимах дефибрилляции отмечается значительное повышения уровня креатинфосфокиназы, но повышение МВ-фракции имеется только при повторных разрядах высокой энергии.
1. Коррекция КОС и водно-электролитного равновесия. Часто после СЛР развивается метаболический алкалоз, гипокалиемия, гипохлоремия и другие электролитные расстройства. Отмечается сдвиг рН в кислую или щелочную среду. Ключом к коррекции рН является адекватная вентиляция. Применение бикарбоната должно осуществляться под контролем газового состава крови. Как правило, не существует необходимости во введении НСО 3 при быстром восстановлении кровообращения и дыхания. При функционирующем сердце уровень рН ~ 7,15 адекватен для работы сердечнососудистой системы. Обычно рекомендуемая доза бикарбоната (1 мг/кг) может вызвать побочные эффекты, включающие:
1) аритмогенный алкалоз;
2) увеличенная продукция CO 2 ;
3) гиперосмолярность;
4) гипокалиемия;
5) парадоксальный внутриклеточный ацидоз центральной нервной системы;
6) сдвиг влево кривой диссоциации гемоглобина, ограничивающий тканевое снабжение О 2 .
Поэтому назначение данного препарата должно быть строго по показаниям. Для устранения гипокалиемии проводят внутривенную инфузию хлористого калия в дозе 2 ммоль/кг в сутки.
2. Нормализация системы антиоксидантной защиты. В интенсивную терапию включают комплекс антиоксидантных препаратов разнонаправленного действия – мафусол, унитиол, витамин С, мультибионт, токоферол, пробукол и др.
3. Применение антиоксидантов способствует уменьшению интенсивности обменных процессов и, следовательно, снижению потребности в кислороде и энергии, а также максимальному использованию того уменьшенного количества кислорода, которое имеется при гипоксии. Это достигается путем применения препаратов нейровегетативной защиты и антигипоксантов (седуксен, дроперидол, ганглиоблокаторы, мексамин, оксибутират натрия, цитохром, гутимин и др.).
4. Увеличение энергетических ресурсов обеспечивается путем внутривенного введения концентрированных растворов глюкозы с инсулином и основными коферментами, участвующими в утилизации энергии (витамин В 6 , кокарбоксилаза, АТФ, рибоксин и др.).
5. Стимуляция синтеза белка и нуклеиновых кислот – субстратов, абсолютно необходимых для нормальной жизнедеятельности клеток, синтеза ферментов, иммуноглобулинов и другого, осуществляется применением анаболических гормонов (ретаболил, нераболил, инсулин, ретинол), фолиевой кислоты, а также введением растворов аминокислот.
6. Активация аэробного метаболизма достигается путем введения достаточного количества субстратов окисления (глюкоза), а также применением гиперболической оксигенации (ГБО) – этот метод обеспечивает поступление необходимого количества кислорода даже в условиях резких нарушений его доставки.
7. Улучшение окислительно-восстановительных процессов (янтарная кислота, рибоксин, токоферол и др.).
8. Активная дезинтоксикационная терапия способствует нормализации обменных процессов. Для этого применяют различные методы инфузионной терапии (желатиноль, альбумин, плазма), форсированный диурез и др. В тяжелых случаях используют экстракорпоральные методы детоксикации (гемосорбция, гемодиализ, плазмаферез).
9. Ликвидация нарушений процессов микроциркуляции. Для этого проводят гепаринотерапию.
Нет единого руководства по всем клиническим ситуациям. Во время продолжающейся СЛР неврологические признаки не могут служить маркерами исхода и, соответственно, на них нельзя ориентироваться при прекращении СЛР. Реанимация редко бывает эффективной, если более 20 мин необходимо для восстановления координированного сердечного ритма. В ряде исследований показано, что отсутствие в течение 30 мин ответа на СЛР, проводимую в полном объеме, за редким исключением приводит к смерти. Наилучшие результаты встречаются в случаях немедленной эффективной кардиоверсии. Пролонгированная реанимация с хорошим неврологическим результатом возможна при обеспечении гипотермии и глубокой фармакологической депрессии центральной нервной системы (к примеру, барбитуратами).
Методы определения нежизнеспособности головного мозга:
1) ангиография сосудов головного мозга (отсутствие кровотока);
2) ЭЭГ (прямая линия не менее 24 ч);
3) компьютерная томография.
Критерии прекращения СЛР:
1) если в течение 30 мин все правильно выполняемые реанимационные мероприятия не приносят эффекта – не появляется самостоятельное дыхание, не восстанавливается кровообращение, зрачки остаются расширенными и не реагируют на свет;
2) если в течение 30 мин наблюдаются повторные остановки сердца, не поддающиеся терапии, и в то же время не наблюдается других признаков успешной реанимации;
3) если в процессе реанимации было обнаружено, что данному больному она была вообще не показана;
4) если в течение 45–60 мин, несмотря на частичное восстановление дыхания, у пострадавшего отсутствует пульс и нет никаких признаков восстановления функции мозга.
Из книги Анестезиология и реаниматология автора9. Сердечно-легочная реанимация Сердечно-легочная реанимация (СЛР) – это комплекс хирургических и терапевтических мероприятий, проводимых при отсутствии повреждений, несовместимых с жизнью, и направленных на восстановление и поддержку функции кардио-респираторной
Из книги Патологическая анатомия: конспект лекций автора Марина Александровна КолесниковаЛЕКЦИЯ № 12. Болезни сердечно-сосудистой системы Среди заболеваний сердечно-сосудистой системы наибольшее значение имеют: эндокардит, миокардит, пороки сердца, кардиосклероз, атеросклероз, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярные
Из книги Факультетская терапия: конспект лекций автора Ю. В. КузнецоваЛекция № 2 Болезни сердечно-сосудистой системы
Из книги Фармакология: конспект лекций автора Валерия Николаевна МалеваннаяЛЕКЦИЯ № 19. Средства, действующие на сердечно-сосудистую систему 1. Классификация средств, действующих на сердечно-сосудистую систему Средства, действующие на сердечно-сосудистую систему, можно разделить на несколько групп:1) кардиотонические
Из книги Госпитальная терапия: конспект лекций автора О. С. МостоваяЛЕКЦИЯ № 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы. Ревматизм Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) – это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, которое развивается у
Из книги Пропедевтика внутренних болезней: конспект лекций автора А. Ю. ЯковлеваЛЕКЦИЯ № 4. Заболевания сердечно-сосудистой системы. Рестриктивная кардиомиопатия Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) – (от лат. слова restrictio – «ограничение») – группа заболеваний миокарда и эндокарда, при которых в результате резко выраженного фиброза и утраты
Из книги Нормальная анатомия человека: конспект лекций автора М. В. ЯковлевЛЕКЦИЯ № 5. Заболевания сердечно-сосудистой системы. Инфекционный эндокадит Инфекционный эндокардит (ИЭ) – заболевание, заключающееся в полипозно-язвенном поражении клапанного аппарата сердца (нередко с развитием клапанной недостаточности) или пристеночного
Из книги Патологическая физиология автора Татьяна Дмитриевна СелезневаЛЕКЦИЯ № 8. Инструментальные методы обследования сердечно-сосудистой системы 1. Флебография. Методика проведения исследования. Диагностическое значение Флебография – один из методов исследования венного пульса. Аналогично сфигмограмме колебания стенок вен во время
Из книги Справочник здравомыслящих родителей. Часть вторая. Неотложная помощь. автора Евгений Олегович Комаровский Из книги 1000 советов опытного доктора. Как помочь себе и близким в экстремальных ситуациях автора Виктор КовалевНЕПРЯМОЙ МАССАЖ СЕРДЦА И СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНАЯ РЕАНИМАЦИЯ В случаях, когда у пострадавшего остановились дыхание и циркуляция крови, необходимо немедленно приступить к сердечно-легочной реанимации, то есть сочетанию искусственной вентиляции легких и непрямого массажа
Из книги Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии автора Владимир Владимирович Спас2.2. СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНАЯ РЕАНИМАЦИЯ Определение понятий:Сердечно-легочная реанимация - комплекс мероприятий, направленных на выведение организма из состояния клинической смерти.Клиническая смерть - состояние, которое начинается после прекращения дыхания и сердцебиения
Из книги Полный справочник по уходу за больными автора Елена Юрьевна Храмова Из книги автораСердечно-легочная реанимация Внезапная смерть жизнеспособного человека во все времена была поводом для попыток оживления. Еще задолго до нашей эры в библейских легендах встречаются описания попыток оживления вдуванием воздуха изо рта в рот. А во II веке до н. э. была
Из книги автораГлава 1 СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНАЯ РЕАНИМАЦИЯ Сердечно-легочная реанимация проводится при остановке дыхания, тяжелой кислородной недостаточности, остановке сердца, опасных для жизни нарушениях сердечного ритма. В понятие сердечно-легочной реанимации входят следующие
Доклад в рамках V Всероссиской междисциплинарной научно-практической конференции "Критические состояния в акушерстве и гинекологии". В лекции представлены акушерские показания и противопоказания эпидуральной анальгезии. Также рассматриваются случаи, когда данное обезболивание влияет на неправильное вставление.
Записки врача: Когда результат есть!
Оценили необходимые показатели крови - результаты в пределах референсных значений.
Противопоказаний нет - начато медикаментозное лечение - КОК (3 месяца). А где-то месяца через два, на шестой день цикла, при контрольном УЗИ киста яичника значительно уменьшилась. Все счастливы, но…Еще через пару месяцев девушка пожаловалась на периодические боли в нижних отделах живота: боли тянущего характера. Провели УЗИ органов малого таза: эндометриоидная киста правого яичника? Далее, учитывая отсутствие эффекта от проводимого лечения, выполнена лапароскопическая диагностика.
В итоге, диагноз: эндометриоидная киста левого яичника. Проведена цистэктомия справа.
После операции назначена на шесть месяцев Визанна. Из побочных эффектов - перепады настроения, но с кем они не случались?.. А вот буквально пару дней назад пациентка сама нам позвонила и рассказала, что наступила долгожданная беременность.Конечно, нет гарантий, что эндометриоз покинул эту пациентку навсегда. Но то, что сложно вылечить, необходимо по максимуму компенсировать!